骨质疏松症的病理特征是骨量减少、骨组织微结构破坏,引起骨强度降低,骨折危险性增加。该病临床表现为一种寂静型疾病,骨量流失在患者毫无知觉中发生,而一旦在轻微撞伤甚至日常活动时发生脆性骨折,往往为时已晚。2008年2月,美国国家骨质疏松基金会(NOF)公布了2008版骨质疏松症防治临床指南。该指南指出,骨质疏松症的危险因素判断和鉴别诊断对该病诊治具有重要意义,应引起重视。    

    骨质疏松症危险因素

     老年人随年龄增长,骨量一般会逐渐减低,骨质疏松症是一种与增龄相关的疾病,同时也是一种与遗传和环境因素密切相关的疾病。表1列出了骨质疏松症的危险因素,包括遗传和环境两个方面。临床医生应据此判断高危人群,推荐其接受骨密度检查。

     NOF指南推荐对65岁以上女性和70岁以上男性做骨密度检查,同时应对所有绝经后女性和老年男性进行危险因素筛查,对其中高危人群进行骨密度检查,并针对可控制的危险因素制定干预措施。 

    跌倒危险因素

     骨质疏松性骨折多发生在患者跌倒后,因此预防脆性骨折要尽量减少跌倒。老年人跌倒的危险性随年龄增长而增加,应对表2所示的危险因素进行控制,包括改善环境、辅助视力、注意药物副作用对肌力和平衡力的影响等,必要时对高危患者使用髋部保护垫。    

    FRAX模型选用的骨折危险因素

     根据 WHO 骨质疏松性骨折危险计算法(FRAX,参见http://www.shef.ac.uk/FRAX) 可计算出10年中髋部骨折和其他骨质疏松性骨折的危险性。该公式主要用于以往未接受过骨质疏松治疗的患者。

     公式列出的主要危险因素包括患者当时年龄、性别、既往骨折史、股骨颈或全髋(不推荐使用其他位置骨)骨矿物质密度(BMD)、低体质指数(BMI, kg/cm²)、口服糖皮质激素治疗、继发性骨质疏松(如类风湿关节炎)、父母骨折史、正在吸烟及过量饮酒等。

     通过计算危险因素判断是否需对患者进行药物干预。对T记分尚未低于-2.5的骨量减少患者,若计算出10年中髋部骨折危险≥3%,或其他任何主要骨质疏松性骨折危险≥ 20%,就推荐使用有效的抗骨质疏松药物。    

    骨质疏松症的诊断标准

     WHO推荐的骨质疏松症诊断方法为使用双能X线吸收计量法(DXA)测定骨密度,根据骨密度T记分做出诊断。

     中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会推荐采用WHO诊断标准,即T记分≤-2.5为骨质疏松症。参照骨密度为DXA测量的中央位置骨(以髋部和腰椎为主)、或前臂远端1/3部位的骨密度,其他外周位置骨或其他方法测定的骨量只作参考,而不作为诊断标准。

     必须强调,骨密度仅反映骨矿盐含量,而非骨骼的全部信息如骨质量和骨骼微结构等。相当多的患者骨密度并未达到骨量减少或骨质疏松症的标准,却已经发生了脆性骨折,此时可根据脆性骨折直接做出诊断。

<>    骨质疏松症的鉴别诊断

     原发性骨质疏松症诊断是一种排除性诊断,在临床中要十分重视鉴别诊断,包括对骨痛、脆性骨折和低骨量的鉴别诊断,以及与继发性骨质疏松相鉴别。鉴别要点参见表3。

     骨骼疼痛是一种非特异性症状,但如患者骨痛特别严重,应警惕潜在其他严重疾病如肿瘤骨转移的可能。

     下文主要讨论低骨量的鉴别诊断及与继发性骨质疏松的鉴别。

    

     低骨量:

     骨质疏松症VS其他骨病

     低骨量是指骨密度减低或骨骼中矿盐含量减少。骨质疏松症和其他骨病如骨软化症、成骨不全、Paget 骨病和骨纤维异常增殖症等都可表现为低骨量,但骨骼内部成分和结构变化有很大差异,需仔细鉴别。

     ① 骨质疏松症:骨矿物质和有机质等比例减少,出现骨皮质变薄,骨小梁纤细、结构紊乱。

     ② 骨软化症:骨矿物质减少,但有机质并不减少,甚至增多,类骨质堆积,矿化不良。

     ③ 成骨不全:有机质结构异常,导致骨矿物整体密度下降。

     ④ Paget骨病:主要表现为骨骼结构紊乱,骨骼呈现膨胀性改变。

     此外,尚有其他遗传性、肿瘤性或炎性疾病可导致骨量低下,需要详细询问病史,根据病情完成相关检查,做出诊断。

    

     骨质疏松:

     原发性VS继发性

     继发性骨质疏松的常见原因包括内分泌代谢疾病、结缔组织病、多种慢性肾脏疾病所致的肾性骨营养不良、胃肠营养性疾病(消化道疾病)和肝病、血液系统疾病、神经肌肉系统疾病、长期制动或太空旅行、器官移植术后和一些药物、毒物作用等。

     上述疾病中最常见的是糖皮质激素诱发的骨质疏松、甲状旁腺功能亢进症、慢性肾衰、库欣综合征、甲状腺功能亢进症、胃肠吸收不良、器官移植、制动以及肿瘤。其中糖皮质激素诱发者最常见,肿瘤诱发者最严重