Osteoblast-derived vesicles induce a switch from bone-formation to bone-resorption in vivoNat Commun 2022 Feb 24;13(1):1066. doi: 10.1038/s41467-022-28673-2.骨代谢受成骨细胞和破骨细胞之间的协同调节。然而，介导成骨细胞期和破骨细胞期之间转换机制尚未完全阐明。本文，我们鉴定出成熟成骨细胞分泌的一些细胞外囊泡，这些囊泡抑制骨形成并增强破骨形成。活体成像显示，成熟的成骨细胞分泌并捕获细胞外囊泡，称为小成骨细胞囊泡（SOV）。共培养实验表明，SOV抑制成骨细胞分化，增强NF-κB配体受体激活子的表达，从而诱导破骨细胞分化。我们进一步阐明了，富含microRNA miR-143的SOV通过靶向成骨细胞生成的主要调节因子Runx2的二聚化伴侣核心结合因子β的mRNA表达来抑制Runx2。总之，我们将SOV确定为细胞间通讯的一种模式，其调控体内从骨形成阶段到骨吸收阶段的动态变化。症状性牙周病对绝经后妇女骨质疏松症药物治疗期间骨骼骨密度变化的影响：日本骨质疏松症干预试验（JOINT）-04和JOINT-05
Influence of symptomatic periodontal disease on changes in skeletal bone density during medication therapy for osteoporosis in postmenopausal women: the Japanese Osteoporosis Intervention Trial (JOINT)-04 and JOINT-05.
ARCH OSTEOPOROS. 2021-12-27;17(1):7.症状性牙周病的日本绝经后妇女在骨质疏松症的药物治疗期间，其髋部骨密度的T值的增加明显低于无牙周病者。在骨质疏松症治疗前和/或治疗期间对有症状的牙周病进行干预，可以保持骨质疏松症药物的效果。目的：患有牙周病的妇女可能更容易患骨质疏松症。我们评估了有症状的牙周病是否能影响日本绝经后妇女在骨质疏松症药物治疗期间骨密度（BMD）的变化。方法：共有4258名绝经后妇女参加了日本骨质疏松症干预试验第4号方案（JOINT-04试验）和第5号方案（JOINT-05试验），这是日本的多中心、开放标签、随机对照试验。其中，有3670名无牙颌的受试者参加了研究。基线时有自我报告的牙周病症状的受试者被定义为有牙周病。研究结果是患有和不患有牙周病的受试者在研究期间的BMD变化差异。通过调整协变量后的重复测量混合模型来研究有和没有牙周病的受试者在研究期间BMD变化的差异。结果：有牙周病的受试者在基线时，髋部（P= 0.035）和掌骨（P = 0.048）BMD的T值明显低于无牙周病的受试者。在骨质疏松症的药物治疗期间，患有牙周病的受试者的髋部BMD的T值的增加明显小于无牙周病的受试者（P = 0.021）。在患有和无牙周病的受试者之间，其他骨骼BMD测量的T值的变化没有明显的差异。结论：自我报告的牙周病症状的存在可能与日本绝经后妇女的骨质疏松症药物的效果下降有关。
