ELMO1 signaling is a promoter of osteoclast function and bone loss

ELMO1信号是破骨细胞功能和骨丢失的启动子

（Nat Communn. 2021,12:4974.）

摘要：骨质疏松症影响全世界数百万人，通常是由破骨细胞诱导的骨质流失引起的。在这里，我们将细胞质蛋白 ELMO1 鉴定为破骨细胞中一个重要的“信号节点”。我们注意到ELMO1的SNPs与人类的骨骼异常相关，且在四种体内模型（骨保护素缺乏、卵巢切除术和两种炎性关节炎）中证实，敲除ELMO1的小鼠的骨质流失显著降低。我们用CRISPR/Cas9基因敲除结合转录组学分析，鉴定了Elmo1相关的破骨细胞功能的调节分子，包括组织蛋白酶G和髓过氧化物酶。

此外，我们通过蛋白组学确定了破骨细胞中ELMO1的相互作用组，并揭示了骨降解所需的蛋白质。ELMO1还有助于促进骨样表面上的破骨细胞密封区形成和破骨细胞特异性蛋白酶的分布。最后，基于3D结构的ELMO1抑制肽可减少野生型破骨细胞的骨吸收。总之，我们明确了ELMO1为调节破骨细胞功能和骨质流失的信号中枢，且与骨质疏松症和关节炎密切有关。

编译：高洁

海军军医大学第一附属医院风湿免疫科

Trends in Bone Mineral Density, Osteoporosis, and Osteopenia Among U.S. Adults With Prediabetes, 2005-2014

2005-2014年间美国成年人糖尿病前期患者的骨矿物质密度、骨质疏松症和骨质变化趋势

(Diabetes Care, 2020,43:1008-1015)

目的：我们旨在评估美国成年人糖尿病前期患者和葡萄糖调节正常 (NGR) 成年人的骨矿物质密度 (BMD) 变化趋势和骨质疏松症或骨量减少症的患病率，并进一步研究糖尿病前期、骨量减少症或骨质疏松症和骨折之间的关联。

研究设计和方法：我们收集并分析了 2005 年至 2014 年期间美国国家健康和营养检查调查的数据。可获得 5,310 名成年人糖尿病前期患者和 5,162 名 NGR > 40 岁葡萄糖调节正常成人的股骨颈和腰椎骨矿物质密度数据。

结果：自 2005 年以来，美国 40 岁以上属于糖尿病前期症的成年人中，股骨颈和腰椎的骨矿物质密度降低，骨质减少/骨质疏松症患病率升高，尤其在小于60 岁的男性和 60岁以上的女性更为显著。在40岁以上的葡萄糖调节正常的成人中也观察到股骨颈骨质减少/骨质疏松症的患病率更高。此外，虽然糖尿病前期参与者的骨密度较高，股骨颈骨质减少/骨质疏松症的患病率较低，但是糖尿病前期的患者发生髋部骨折的患病率仍然较高。

结论：2005年至2014年，美国40岁以上患有糖尿病前期和葡萄糖调节正常的成年人的骨矿物质密度呈下降趋势，这种趋势在小于60岁男性中更为显著。糖尿病前期人群可能表现为相对较高的骨矿物质密度，但骨折的发生率仍然较高。

编译：孙玉亮

青海省人民医院疼痛医学科